Исторический факт: Аристотель и «перегретый мозг» Еще в IV веке до н.э. Аристотель в трактате «Проблемы» (Problemata) предположил, что зевота […]
Почему мы зеваем: тайны, которые заставят вас зевнуть прямо сейчас Читать далее >>
Перед новогодними праздниками, мы готовим много, вкусно, чтобы всем хватило, и чтобы подольше не готовить в долгожданные зимние каникулы. И
Съесть нельзя выбрасывать Читать далее >>
Как показывает практика и многолетний клинический опыт, чаще всего причина — сосудистая. Но именно она остается недооцененной. Поэтому сегодня важно не просто узнавать типичные симптомы, а научиться выстраивать клиническую логику, дифференцировать механизмы поражения и грамотно планировать диагностику и лечение.
«Внезапная тугоухость — это не диагноз, а симптом в поиске причины», — проф. Симмонс.
Почему причина сосудистая?
С точки зрения этиологии, наиболее частая причина вестибулокохлеарных расстройств — это сосудистое поражение. Причем страдать может как само внутреннее ухо, так и его центральные проекции: ствол головного мозга, корковые зоны вестибулярного анализатора.
Эти структуры не питаются от каротидного бассейна, что принципиально важно. Их кровоснабжение обеспечивает вертебробазилярная система, в частности:
· внутренняя слуховая артерия;
· передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА).
Поэтому парамеатальная (заушная) блокада неспособна влиять на сосудистое поражение и не может быть эффективной.
Как протекает сосудистая лабиринтопатия?
Эпизоды могут быть:
· единичными или рецидивирующими;
· острыми, подострыми или затяжными.
Выражено головокружение, часто сопровождается тошнотой и рвотой, всегда сочетается со слуховыми нарушениями — односторонними или двусторонними.
Такое состояние классифицируется как острый, подострый или хронический ремитирующий кохлео-вестибулярный синдром невоспалительной или неизвестной природы: дегенеративного, посттравматического, неопластического, сосудистого генеза.
Механизмы поражения
· Окклюзия артерий: тромбоз, атеросклероз или вазоспазм.
· Геморрагия: аналог ишемического инсульта во внутреннем ухе.
· Раздражение шейного симпатического сплетения: может усиливать ишемию.
Часто механизмы сочетаются. Например, ишемия плюс вазоспазм.
Что именно страдает?
· Нейроны органа Corti (ответственные за слух).
· Сенсорно-эпителиальные клетки вестибулярного аппарата (ответственные за равновесие).
Если затронута внутренняя слуховая артерия, то возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Если же поражение выше, то возможно центральное.
Важно: отолитиаз ≠ ДППГ
Отолитиаз может быть сосудистого происхождения, и это ключевой момент. Поэтому термин «доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» (ДППГ) следует заменить на более корректный — отолитиаз.
Какие термины встречаются в литературе?
Некоторые наименования особенно значимы с позиции российской отоневрологической школы:
1. Внезапная глухота.
2. Острая кохлеопатия.
3. Острая сенсоневральная (нейросенсорная/эндокохлеарная) тугоухость.
4. Острый кохлео-вестибулярный синдром.
5. Инсульт/апоплексия ушного лабиринта.
6. Острая лабиринтопатия.
Именно термины под номерами 4 и 6 заслуживают первоочередного внимания: они наиболее полно отражают суть сосудистых нарушений в лабиринте.
Ключевые симптомы сосудистой лабиринтопатии: резкое снижение слуха, головокружение, тягостный ушной шум, чувство распирания в ухе, нарушения равновесия, сопровождающиеся тошнотой и/или рвотой.
Клинические примеры
Случай 1
Пациентка, 49 лет, страдает гипертонической болезнью. На фоне криза (175/100 мм рт. ст.) и при наличии брадикардии, которая не обострилась, появились: заложенность уха, головокружение, которое сохранялось 27 дней (острее всего было в первые трое суток), неустойчивость при ходьбе.
По клинической картине — вероятное ишемическое поражение в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) с вовлечением внутренней слуховой артерии. Инсульт не подтвердился (явных неврологических симптомов не было). Однако насторожило то, что слух пострадал необратимо.
Осмотр с использованием очков Frenzel — нистагм не выявлен. Калорическое тестирование не проводилось, что ограничивает объективную оценку периферического компонента.
Диагноз: острая правосторонняя лабиринтопатия сосудистого генеза. Сенсоневральная тугоухость IV степени.
Тактика:
· консультации терапевта, кардиолога, невролога, ЛОР, офтальмолога;
· аудиометрия, вестибулометрия (в том числе вестибулярный паспорт);
· МРТ головного мозга;
· подбор медикаментозной терапии артериальной гипертензии;
· курсовое применение вертиголитиков;
· раннее начало щадящих реабилитационных упражнений.
Какие еще причины мы обязаны исключать?
Сосудистое поражение — не единственное. При дифференциальной диагностике лабиринтопатии важно помнить весь возможный спектр:
1. Прием ототоксических/вестибулотоксических препаратов.
2. Травма внутреннего уха/травма головного мозга (необходимо МРТ, а не КТ).
3. Неопластические процессы.
4. Герпетическая инфекция, воспаление уха, неушные инфекции.
5. Сосудистые нарушения (артериальное давление, ритм сердца, свертываемость крови).
6. Идиопатические состояния.
Патофизиология
Зона поражения — нейроны Corti и сенсорно-эпителиальные клетки вестибулярного аппарата. Если затронута внутренняя слуховая артерия, развиваются одновременные слуховые и вестибулярные расстройства, чаще периферические.
Однако не исключено вовлечение центральных отделов, если ишемия выше — в стволе мозга, мосту или корковых зонах.
Это отолитиаз или нет?
Нет — не всегда. Более того, отолитиаз сам может быть сосудистого происхождения.
Здесь важно следующее:
· по клинике лабиринтопатия и отолитиаз — разные состояния;
· замените устаревший термин ДППГ на «отолитиаз», это точнее и корректнее.
Уровень поражения вестибулярной системы
Топическая диагностика при вестибулярных расстройствах — ключ к правильной тактике. Выделяют три уровня:
1. Периферический уровень — ушной лабиринт:
а) правые полукружные каналы;
б) отолитовый аппарат;
в) ганглий преддверия и/или вестибулярный нерв.
2. Центральный уровень:
а) продолговатый мозг;
б) мост (Varolii);
в) средний мозг;
г) зрительный бугор;
д) височно-теменные зоны коры головного мозга.
3. Смешанный уровень.
Важно не пропустить центральное поражение, особенно при затяжных, нетипичных симптомах или нистагмах с вертикальным компонентом. Именно от уровня поражения будет зависеть как диагностический маршрут, так и объем терапии.
Случай 2
Пациентка пожилого возраста обратилась через 3,5 месяца после начала симптомов. За это время головокружение не прошло, присутствуют жалобы на неустойчивость и спонтанные вестибулярные проявления.
По данным осмотра:
· сохраняются непроизвольные движения глазных яблок;
· нистагм сохраняется, имеет вертикальный компонент (по нистагмографической оценке);
· характер симптомов указывает на поражение центрального уровня.
Вестибулологический принцип: чем дольше кружится голова — тем выше уровень поражения.
Для сравнения: в первом случае головокружение длилось 27 дней, а здесь — уже 3,5 месяца, и до сих пор сохраняется патологический нистагм.
Диагноз: состояние после острого нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, характерное для подострой вестибулопатии.
Тактика:
· вестибулометрия;
· нейровизуализация (МРТ/МРА);
· контроль сосудистого статуса;
· программа нейрореабилитации с восстановлением равновесия.
Случай 3
Пациент, 33 года. Головокружения возникают при укладывании на спину и при вставании, эпизоды краткие (до 30 секунд), сопровождаются ощущением вращения. Приступы совпадают с повышением артериального давления.
Осмотр:
· при укладывании — нистагм вверх;
· при усаживании — нистагм вниз;
· вне провокации — симптомов нет.
Диагноз: обострение хронической ремитирующей вестибулопатии правого заднего полукружного канала на фоне преходящей гипертензии.
Тактика:
1. Консультации: терапевт, кардиолог, ЛОР, ангионевролог, офтальмолог.
2. Последовательная вестибулометрия:
· вестибулярный паспорт;
· электроокулография/видеоокулография;
· динамическая постурография.
3. Нейровизуализация: МРТ/МРА сосудов головного мозга.
Лечение:
· контроль медикаментозной терапии основного заболевания;
· повторное выполнение репозиционных упражнений;
· курсовое применение вертиголитиков.
Случай 4
Пациент, 50 лет. Пришел на осмотр на вторые сутки после исчезновения активных жалоб. В анамнезе:
· сильное головокружение при переворачивании в постели на левый бок;
· продолжалось около двух суток с пошатыванием при ходьбе;
· далее — ежедневные, секундные, постепенно угасающие приступы головокружения при укладывании на спину в течение двух недель.
Пациент страдает значимым повышением артериального давления не менее 7 лет. В момент осмотра жалоб нет.
При укладывании на спину:
· положительный правосторонний тест Дикс-Холлпайка;
· нистагм направлен влево, сохраняется;
· при усаживании — нистагм также влево;
· отсутствует латентный период;
· головокружение не вызывается.
Такая стабильная картина нистагма без латентности и без связи с сильным головокружением типична не для отолитиаза, а для центрального позиционного нистагма.
!При таком состоянии категорически нельзя выполнять мануальные маневры.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Острая ремитирующая вестибулопатия. Центральный позиционный нистагм.
Тактика:
1. Консультации: терапевт, кардиолог, невролог/ангионевролог, ЛОР, офтальмолог.
2. Последовательная вестибулометрия:
· вестибулярный паспорт;
· электро-/видеонистагмография;
· динамическая постурография.
3. Нейровизуализация: МРТ/МРА сосудов головного мозга.
4. Лечение:
· постоянный контроль медикаментозной терапии основного заболевания;
· курсовое применение вертиголитиков.
Аппаратная диагностика: на что ориентироваться
Комплексное обследование вестибулярной функции включает ряд обязательных и дополнительных методик:
· очки Frenzel;
· электронистагмография/видеонистагмография;
· калорические пробы (тепло/холод);
· позиционные пробы (в том числе Дикс-Холлпайка);
· цервикальные тесты;
· прессорно-аспирационные пробы;
· постурография (динамическая и статическая);
· оптокинетическая стимуляция.
Эти методы позволяют объективизировать характер нистагма, различить периферическое и центральное поражение, а также оценить компенсацию со стороны вестибуло-спинальных связей.
Принципы патогенетической терапии
Терапия сосудистой лабиринтопатии должна быть комплексной и многоуровневой.
Основные цели и механизмы воздействия:
1. Снижение действия причинного фактора.
2. Уменьшение гипоксии и отека лабиринта.
3. Улучшение кровоснабжения и микроциркуляции.
4. Улучшение реологических свойств крови.
5. Поддержка нейротрансмиттерной и синаптической передачи.
6. Снижение эмоционального и вегетативного возбуждения.
Стратегия лечения вестибулярных расстройств
1. Контроль и коррекция основного заболевания (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и др.).
2. Медикаментозная терапия:
· антигипоксанты;
· комбинированные препараты (антихолинэстеразные препараты и нейротропные витамины);
· препараты для сосудистой микроциркуляции во внутреннем ухе.
1. Срочная или повторная медикаментозная терапия в случае рецидивов.
2. Постоянный охранительный режим в острой фазе.
3. Постепенная вестибулярная реабилитация и компенсация.
4. Щадящая хирургическая тактика.
5. Исключение центрального поражения до начала мануальных или репозиционных техник.
Общие рекомендации
Для всех пациентов с сосудистой лабиринтопатией:
· не злоупотреблять кофеином и алкоголем;
· исключить курение;
· избегать стрессов.
Не упустите возможность быть в курсе всех актуальных событий и получать самую интересную информацию первыми!
Получайте напоминания о мероприятиях и полезные обновления. Строго по делу, без спама.
Для продолжения просмотра, пожалуйста, подтвердите ваш профессиональный статус
После регистрации вы сможете просматривать архивы мероприятий, а также получите доступ к другим закрытым материалам
