Как показывает практика и многолетний клинический опыт, чаще всего причина — сосудистая. Но именно она остается недооцененной. Поэтому сегодня важно не просто узнавать типичные симптомы, а научиться выстраивать клиническую логику, дифференцировать механизмы поражения и грамотно планировать диагностику и лечение.

«Внезапная тугоухость — это не диагноз, а симптом в поиске причины», — проф. Симмонс.

Почему причина сосудистая?

С точки зрения этиологии, наиболее частая причина вестибулокохлеарных расстройств — это сосудистое поражение. Причем страдать может как само внутреннее ухо, так и его центральные проекции: ствол головного мозга, корковые зоны вестибулярного анализатора.

Эти структуры не питаются от каротидного бассейна, что принципиально важно. Их кровоснабжение обеспечивает вертебробазилярная система, в частности:

· внутренняя слуховая артерия;

· передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА).

Поэтому парамеатальная (заушная) блокада неспособна влиять на сосудистое поражение и не может быть эффективной.

Как протекает сосудистая лабиринтопатия?

Эпизоды могут быть:

· единичными или рецидивирующими;

· острыми, подострыми или затяжными.

Выражено головокружение, часто сопровождается тошнотой и рвотой, всегда сочетается со слуховыми нарушениями — односторонними или двусторонними.

Такое состояние классифицируется как острый, подострый или хронический ремитирующий кохлео-вестибулярный синдром невоспалительной или неизвестной природы: дегенеративного, посттравматического, неопластического, сосудистого генеза.

Механизмы поражения

· Окклюзия артерий: тромбоз, атеросклероз или вазоспазм.

· Геморрагия: аналог ишемического инсульта во внутреннем ухе.

· Раздражение шейного симпатического сплетения: может усиливать ишемию.

Часто механизмы сочетаются. Например, ишемия плюс вазоспазм.

Что именно страдает?

· Нейроны органа Corti (ответственные за слух).

· Сенсорно-эпителиальные клетки вестибулярного аппарата (ответственные за равновесие).

Если затронута внутренняя слуховая артерия, то возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Если же поражение выше, то возможно центральное.

Важно: отолитиаз ≠ ДППГ

Отолитиаз может быть сосудистого происхождения, и это ключевой момент. Поэтому термин «доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» (ДППГ) следует заменить на более корректный — отолитиаз.

Какие термины встречаются в литературе?

Некоторые наименования особенно значимы с позиции российской отоневрологической школы:

1. Внезапная глухота.

2. Острая кохлеопатия.

3. Острая сенсоневральная (нейросенсорная/эндокохлеарная) тугоухость.

4. Острый кохлео-вестибулярный синдром.

5. Инсульт/апоплексия ушного лабиринта.

6. Острая лабиринтопатия.

Именно термины под номерами 4 и 6 заслуживают первоочередного внимания: они наиболее полно отражают суть сосудистых нарушений в лабиринте.

Ключевые симптомы сосудистой лабиринтопатии: резкое снижение слуха, головокружение, тягостный ушной шум, чувство распирания в ухе, нарушения равновесия, сопровождающиеся тошнотой и/или рвотой.

Клинические примеры

Случай 1

Пациентка, 49 лет, страдает гипертонической болезнью. На фоне криза (175/100 мм рт. ст.) и при наличии брадикардии, которая не обострилась, появились: заложенность уха, головокружение, которое сохранялось 27 дней (острее всего было в первые трое суток), неустойчивость при ходьбе.

По клинической картине — вероятное ишемическое поражение в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) с вовлечением внутренней слуховой артерии. Инсульт не подтвердился (явных неврологических симптомов не было). Однако насторожило то, что слух пострадал необратимо.

Осмотр с использованием очков Frenzel — нистагм не выявлен. Калорическое тестирование не проводилось, что ограничивает объективную оценку периферического компонента.

Диагноз: острая правосторонняя лабиринтопатия сосудистого генеза. Сенсоневральная тугоухость IV степени.

Тактика:

· консультации терапевта, кардиолога, невролога, ЛОР, офтальмолога;

· аудиометрия, вестибулометрия (в том числе вестибулярный паспорт);

· МРТ головного мозга;

· подбор медикаментозной терапии артериальной гипертензии;

· курсовое применение вертиголитиков;

· раннее начало щадящих реабилитационных упражнений.

Какие еще причины мы обязаны исключать?

Сосудистое поражение — не единственное. При дифференциальной диагностике лабиринтопатии важно помнить весь возможный спектр:

1. Прием ототоксических/вестибулотоксических препаратов.

2. Травма внутреннего уха/травма головного мозга (необходимо МРТ, а не КТ).

3. Неопластические процессы.

4. Герпетическая инфекция, воспаление уха, неушные инфекции.

5. Сосудистые нарушения (артериальное давление, ритм сердца, свертываемость крови).

6. Идиопатические состояния.

Патофизиология

Зона поражения — нейроны Corti и сенсорно-эпителиальные клетки вестибулярного аппарата. Если затронута внутренняя слуховая артерия, развиваются одновременные слуховые и вестибулярные расстройства, чаще периферические.

Однако не исключено вовлечение центральных отделов, если ишемия выше — в стволе мозга, мосту или корковых зонах.

Это отолитиаз или нет?

Нет — не всегда. Более того, отолитиаз сам может быть сосудистого происхождения.

Здесь важно следующее:

· по клинике лабиринтопатия и отолитиаз — разные состояния;

· замените устаревший термин ДППГ на «отолитиаз», это точнее и корректнее.

Уровень поражения вестибулярной системы

Топическая диагностика при вестибулярных расстройствах — ключ к правильной тактике. Выделяют три уровня:

1. Периферический уровень — ушной лабиринт:

а) правые полукружные каналы;

б) отолитовый аппарат;

в) ганглий преддверия и/или вестибулярный нерв.

2. Центральный уровень:

а) продолговатый мозг;

б) мост (Varolii);

в) средний мозг;

г) зрительный бугор;

д) височно-теменные зоны коры головного мозга.

3. Смешанный уровень.

Важно не пропустить центральное поражение, особенно при затяжных, нетипичных симптомах или нистагмах с вертикальным компонентом. Именно от уровня поражения будет зависеть как диагностический маршрут, так и объем терапии.

Случай 2

Пациентка пожилого возраста обратилась через 3,5 месяца после начала симптомов. За это время головокружение не прошло, присутствуют жалобы на неустойчивость и спонтанные вестибулярные проявления.

По данным осмотра:

· сохраняются непроизвольные движения глазных яблок;

· нистагм сохраняется, имеет вертикальный компонент (по нистагмографической оценке);

· характер симптомов указывает на поражение центрального уровня.

Вестибулологический принцип: чем дольше кружится голова — тем выше уровень поражения.

Для сравнения: в первом случае головокружение длилось 27 дней, а здесь — уже 3,5 месяца, и до сих пор сохраняется патологический нистагм.

Диагноз: состояние после острого нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, характерное для подострой вестибулопатии.

Тактика:

· вестибулометрия;

· нейровизуализация (МРТ/МРА);

· контроль сосудистого статуса;

· программа нейрореабилитации с восстановлением равновесия.

Случай 3

Пациент, 33 года. Головокружения возникают при укладывании на спину и при вставании, эпизоды краткие (до 30 секунд), сопровождаются ощущением вращения. Приступы совпадают с повышением артериального давления.

Осмотр:

· при укладывании — нистагм вверх;

· при усаживании — нистагм вниз;

· вне провокации — симптомов нет.

Диагноз: обострение хронической ремитирующей вестибулопатии правого заднего полукружного канала на фоне преходящей гипертензии.

Тактика:

1. Консультации: терапевт, кардиолог, ЛОР, ангионевролог, офтальмолог.

2. Последовательная вестибулометрия:

· вестибулярный паспорт;

· электроокулография/видеоокулография;

· динамическая постурография.

3. Нейровизуализация: МРТ/МРА сосудов головного мозга.

Лечение:

· контроль медикаментозной терапии основного заболевания;

· повторное выполнение репозиционных упражнений;

· курсовое применение вертиголитиков.

Случай 4

Пациент, 50 лет. Пришел на осмотр на вторые сутки после исчезновения активных жалоб. В анамнезе:

· сильное головокружение при переворачивании в постели на левый бок;

· продолжалось около двух суток с пошатыванием при ходьбе;

· далее — ежедневные, секундные, постепенно угасающие приступы головокружения при укладывании на спину в течение двух недель.

Пациент страдает значимым повышением артериального давления не менее 7 лет. В момент осмотра жалоб нет.

При укладывании на спину:

· положительный правосторонний тест Дикс-Холлпайка;

· нистагм направлен влево, сохраняется;

· при усаживании — нистагм также влево;

· отсутствует латентный период;

· головокружение не вызывается.

Такая стабильная картина нистагма без латентности и без связи с сильным головокружением типична не для отолитиаза, а для центрального позиционного нистагма.

!При таком состоянии категорически нельзя выполнять мануальные маневры.

Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Острая ремитирующая вестибулопатия. Центральный позиционный нистагм.

Тактика:

1. Консультации: терапевт, кардиолог, невролог/ангионевролог, ЛОР, офтальмолог.

2. Последовательная вестибулометрия:

· вестибулярный паспорт;

· электро-/видеонистагмография;

· динамическая постурография.

3. Нейровизуализация: МРТ/МРА сосудов головного мозга.

4. Лечение:

· постоянный контроль медикаментозной терапии основного заболевания;

· курсовое применение вертиголитиков.

Аппаратная диагностика: на что ориентироваться

Комплексное обследование вестибулярной функции включает ряд обязательных и дополнительных методик:

· очки Frenzel;

· электронистагмография/видеонистагмография;

· калорические пробы (тепло/холод);

· позиционные пробы (в том числе Дикс-Холлпайка);

· цервикальные тесты;

· прессорно-аспирационные пробы;

· постурография (динамическая и статическая);

· оптокинетическая стимуляция.

Эти методы позволяют объективизировать характер нистагма, различить периферическое и центральное поражение, а также оценить компенсацию со стороны вестибуло-спинальных связей.

Принципы патогенетической терапии

Терапия сосудистой лабиринтопатии должна быть комплексной и многоуровневой.

Основные цели и механизмы воздействия:

1. Снижение действия причинного фактора.

2. Уменьшение гипоксии и отека лабиринта.

3. Улучшение кровоснабжения и микроциркуляции.

4. Улучшение реологических свойств крови.

5. Поддержка нейротрансмиттерной и синаптической передачи.

6. Снижение эмоционального и вегетативного возбуждения.

Стратегия лечения вестибулярных расстройств

1. Контроль и коррекция основного заболевания (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и др.).

2. Медикаментозная терапия:

· антигипоксанты;

· комбинированные препараты (антихолинэстеразные препараты и нейротропные витамины);

· препараты для сосудистой микроциркуляции во внутреннем ухе.

1. Срочная или повторная медикаментозная терапия в случае рецидивов.

2. Постоянный охранительный режим в острой фазе.

3. Постепенная вестибулярная реабилитация и компенсация.

4. Щадящая хирургическая тактика.

5. Исключение центрального поражения до начала мануальных или репозиционных техник.

Общие рекомендации

Для всех пациентов с сосудистой лабиринтопатией:

· не злоупотреблять кофеином и алкоголем;

· исключить курение;

· избегать стрессов.

В Контакте

Телеграмм канал

Не упустите возможность быть в курсе всех актуальных событий и получать самую интересную информацию первыми!