Инфаркт миокарда— это развитие некроза сердечной мышцы из-за остро возникшей недостаточности кровотока, при которой нарушается доставка кислорода к миокарду. Может сопровождаться болью в разных частях тела, потерей сознания, тошнотой, потливостью и другими симптомами. Инфаркт миокарда является одной из наиболее острых клинических форм ишемической болезни сердца (ИБС) требующая срочной медицинской помощи и госпитализации.

В России инфаркт миокарда диагностируется чаще у мужчин

По статистике около 65–70% случаев, особенно в возрасте 45–65 лет, тогда как у женщин пик заболеваемости смещён на 55–70 лет, преимущественно после менопаузы. Несмотря на меньшую общую заболеваемость, женщины демонстрируют более высокую летальность (на 15–20% выше, чем у мужчин) из-за атипичных симптомов, позднего обращения за помощью и сопутствующих патологий. По данным за 2020–2025 гг., смертность в остром периоде инфаркта среди женщин достигает 35–40%, против 25–30% у мужчин, что подчеркивает критическую важность профилактики и своевременной диагностики в женской популяции.

Этиология инфаркта миокарда.

Этиология инфаркта миокарда обусловлена острым нарушением коронарного кровотока, преимущественно вследствие атеротромбоза — разрыва атеросклеротической бляшки с тромбообразованием в коронарной артерии, что приводит к ишемии и некрозу участка миокарда. Ключевые факторы риска включают артериальную гипертензию, курение, дислипидемию, сахарный диабет, ожирение и наследственную предрасположенность. Реже инфаркт развивается из-за коронарного спазма, эмболии, диссекции артерии или гипоксии при тяжелой анемии, гипотонии или гиперкоагуляции.

Причины инфаркта миокарда

Наиболее распространённая причина инфаркта миокарда — атеросклероз, который сопровождается формированием атеросклеротических бляшек. На эту патологию приходится до 90% всех случаев инфаркта миокарда. При атеросклерозе на стенках сосудов формируются холестериновые бляшки с тромбами, которые частично или полностью перекрывают кровоток.

Другие причины развития инфаркта миокарда:

1. Спазм — локальное сужение просвета артерии. Например, при употреблении наркотиков, сильном стрессе и сверхтяжёлых физических нагрузках;
2. Тромбоз — закупорка сосуда сгустком крови (тромбом), например при разрыве атеросклеротической бляшки или нарушениях свёртываемости крови;
3. Эмболия — частичная или полная закупорка сосуда посторонним телом (эмболом). Например, тромбом, который образовался в крупной артерии, а затем оторвался, переместился с кровотоком и «застрял» в просвете более узкой коронарной артерии. При онкологических заболеваниях эмболом может стать часть новообразования;
4. Гипоксия — недостаточное поступление кислорода с кровотоком;
5. Расслоение аорты или коронарной артерии;

Патогенез инфаркта миокарда.

В основе развития инфаркта миокарда лежат три компонента:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки.

2. Тромбоз (образование тромба и закупорка им коронарной артерии

3.Вазоконстрикция (резкое сужение коронарной артерии).

Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия её поверхности происходит следующим образом. В бляшке развивается воспалительная реакция, мощным стимулятором которой является окисление проникающих в неё липопротеинов низкой плотности (одной из вредных фракций холестерина). После чего в бляшку поступают макрофаги (клетки, пожирающие другие вредоносные для организма клетки) и начинают продуцировать ферменты, разрушающие фиброзную покрышку бляшки. Прочность покрышки снижается и происходит разрыв. Факторы, провоцирующие надрыв или разрыв атеросклеротической бляшки:

1.Накопление в бляшке окисленных липопротеинов низкой плотности;

2.Значительное давление крови на края бляшки;

3.Выраженный подъём артериального давления;

4.Курение.

5.Интенсивная физическая нагрузка.

В области повреждения бляшки происходит прилипание и склеивание тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарной артерии. При разрыве бляшки кровь поступает внутрь, взаимодействуя с ядром бляшки. Тромб сначала образуется внутри бляшки, заполняет её объем, а затем распространяется в просвет коронарной артерии. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом развивается сквозной инфаркт миокарда — некротизируется (омертвевает) вся толща сердечной мышцы. Сквозной инфаркт миокарда протекает тяжелее и более опасен в плане осложнений и смертельного исхода, чем мелкоочаговый несквозной инфаркт миокарда.

При неполной закупорке коронарной артерии (если тромб растворяется спонтанно или при помощи лекарств) формируется несквозной (нетрасмуральный) инфаркт миокарда. В развитии закупорки просвета коронарной артерии большую роль играет спазм артерии, который обусловлен нарушением функции эндотелия, влиянием сосудосуживающих веществ, которые выделяют тромбоциты во время образования тромба. В итоге это приводит к спазму артерий, а тромбоциты начинают склеиваться ещё активней. Развитие спазма коронарных артерий увеличивает степень её закупорки, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом. Ток крови прекращается, что вызывает некроз миокарда.

Формы инфаркта миокарда и симптомы

Форма инфаркта миокарда	Симптомы
Периферическая форма с нетипичной локализацией боли	Боль различной интенсивности в области левой руки, левой лопатки, горла (по типу болей при ангине), шейно-грудного отдела позвоночника, нижней челюсти (воспринимается как зубная боль). Боль в области сердца отсутствует или неинтенсивная. Могут возникать слабость, головокружения, потливость, внезапное появление сердцебиений, аритмий, падение артериального давления.
Абдоминальная форма при диафрагмальном (заднем) инфаркте	Интенсивные боли наблюдаются в эпигастрии (верхней части живота), иногда в области правого подреберья или во всей правой половине живота. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, вздутием живота вследствие непроходимости кишечника и желудка. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения. Живот болезненный в верхней половине, в правом подреберье, мышцы передней брюшной стенки напряжены.
Астматическая форма — сердечная астма	Возникает внезапный приступ удушья с кашлем и выделением пенистой мокроты розового цвета, характерны холодный пот и посинение конечностей. В нижних отделах лёгких можно услышать мелкопузырчатые хрипы. Боли в области сердца отсутствуют или выражены очень слабо.
Коллаптоидная форма (кардиогенный шок при повторных, обширных сквозных инфарктах миокарда)	Внезапно развивается обморочное состояние, беспокоят головокружение, потемнение в глазах, артериальное давление падает. Боль в области сердца отсутствует или не интенсивна. Появляется холодный пот, пульс частый и слабый, возможно появление аритмии.
Отёчная форма (при обширных и повторных инфарктах, приводящих к развитию сердечной недостаточности)	Появляется одышка, слабость, беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, отёки в области голеней и стоп, в наиболее тяжёлых случаях наблюдается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Аритмическая форма	Нарушение ритма в виде приступообразной мерцательной аритмии или тахикардии, частой экстрасистолии (аритмических сокращений), внезапно развивающейся атрио-вентрикулярной блокады. Болевой синдром в области сердца отсутствует. Наблюдается чаще при обширных, острых или повторных инфарктах, особенно у пожилых больных. Характерны клинические проявления ишемии головного мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.
Цереброваскулярная форма	На первый план выступают симптомы ишемии (недостаточного кровоснабжения) мозга. Чаще наблюдается у лиц пожилого возраста с выраженным поражением артерий головного мозга атеросклерозом, чаще у мужчин. Симптомы обусловлены динамическим нарушением мозгового кровоснабжения. Наблюдаются головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обмороки, преходящие нарушения зрения, слабость в конечностях, очаговая неврологическая симптоматика. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют, артериальное давление чаще снижено. Реже наблюдается органическое нарушение мозгового кровообращения. Обычно в этом случае наблюдается тромбоз артерий мозга и развивается ишемический инсульт. Органическое нарушение кровоснабжения мозга проявляется парезами (снижением силы мышц), нарушением речи, очаговой неврологической симптоматикой. Могут развиваться нарушения психики в виде снижения критики своего состояния, галлюцинаций, иногда психозов.
Стёртая (малосимптомная) форма	Интенсивная боль в области сердца отсутствует. Наблюдаются нерезкие симптомы: непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха. Симптомы быстро проходят. Больные не обращают на них внимание, не идут к врачу, им не проводится ЭКГ-исследование. Иногда наблюдается форма инфаркта миокарда совсем без симптомов, которая выявляется случайн
Комбинированная атипичная форма	Наблюдается сочетание клинических признаков из различных атипичных форм.

Распространенные симптомы инфаркта миокарда.

Классификация и стадии развития инфаркта миокарда

Крупноочаговый (обширный) QS или Q-инфаркт (ИМ с патологическим зубцом QS и Q на ЭКГ):

-крупноочаговый трансмуральный (т.е. сквозь всю стенку миокарда) (ИМ с патологическим зубцом QS);

-крупноочаговый нетрансмуральный (ИМ с патологическим зубцом Q).

Мелкоочаговый «не Q»инфаркт миокарда (без патологического зубца Q):

-субэндокардиальный (очаг некроза располагается только во внутренних -субэндокардиальных слоях стенки миокарда);

интрамуральный (очаг некроза расположен в средних слоях стенки миокарда).

По локализации инфаркта миокарда:

1. инфаркт левого желудочка: передний; переднеперегородочный; верхушечный; переднебоковой; боковой; задний; заднебоковой; передне-задний;
2. инфаркт миокарда правого желудочка;
3. инфаркт миокарда предсердий.

 По периодам развития инфаркта:

Прединфарктный (продромальный) — период нарастания тяжести уже имеющейся у пациента ишемической болезни сердца; продолжается от нескольких часов до 1-го месяца, наблюдается у 70-80% больных; одним из вариантов этого периода могут быть впервые возникшая стенокардия или рецидив стенокардии после длительного безболевого периода; наблюдается у больных после ранее перенесенного инфаркта или аорто-коронарного шунтирования; возможен безболевой вариант продромального периода;

Острейший — от момента возникновения недостаточного кровоснабжения миокарда до начала формирования очага некроза сердечной мышцы; продолжительность колеблется от 30 минут до 2-х часов (максимально до четырёх часов); опасен в плане возникновения жизнеугрожающих осложнений;

Острый — окончательно образуется очаг некроза, в нем формируется миомаляция (размягчение некротизированной мышечной ткани); продолжается от 2 до 14 дней, опасен в плане возникновения жизнеугрожающих осложнений;

Подострый — формируется полные замещение некротических масс молодой соединительной тканью, образующейся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, на фоне очага некроза формируется рубец из соединительной ткани; длительность колеблется от 6 до 8 недель при неосложнённом инфаркте в зависимости от размера зоны некроза, возраста больного, а также наличия или отсутствия осложнений;

Постинфарктный (ближайший — 2-6 месяцев, отдалённый — после полугода) — на месте некроза миокарда полностью формируется рубец из соединительной ткани; сердечно-сосудистая система максимально полно адаптируется к новым условиям функционирования, когда омертвевший зарубцевавшийся участок сердечной мышцы выключается из сократительной функции.

По особенностям клинического течения:

затяжное течение, рецидивирование, повторный инфаркт миокарда;

неосложнённый инфаркт миокарда; инфаркт миокарда с осложнениями;

типичное течение (классический вариант), атипичный инфаркт миокарда.

Клинический случай

Инфаркт миокарда аритмической формы

Анамнез и жалобы:

Пациент М., 72 года, поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на эпизоды учащенного  сердцебиения (тахиаритмия), головокружение и кратковременную потерю сознания в течение последних 12 часов. Отмечает слабость, потливость, но отрицает типичную грудную боль или дискомфорт в области сердца. В анамнезе: артериальная гипертония (не контролируемая), курение (30 лет), сахарный диабет 2 типа.

Объективный статус:

При осмотре: кожные покровы бледные, влажные. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 130 уд./мин, аритмичный. Тоны сердца приглушены, выслушивается шум митральной регургитации. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

Диагностика:

ЭКГ (при поступлении): Нарушение ритма: фибрилляция предсердий с ЧСС 120–140 уд./мин. Депрессия сегмента ST в отведениях V2–V4, признаки ишемии миокарда. Отсутствие зубца Q.

Лабораторные исследования: Повышение уровня кардиоспецифических тропонинов (в 10 раз выше референсных значений). Умеренный лейкоцитоз (12,5 × 10⁹/л), СРБ 45 мг/л. Нормальные показатели креатинкиназы-МВ.

Инструментальные методы: Эхокардиография: гипокинезия передне-перегородочной области, фракция выброса 45%, признаки диастолической дисфункции.

Коронарография: окклюзия передней нисходящей артерии (75%), стеноз правой коронарной артерии (50%).

Диагноз:

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (аритмическая форма), осложненный фибрилляцией предсердий и гемодинамической нестабильностью.

Лечение

Неотложная терапия: Электрическая кардиоверсия для купирования фибрилляции предсердий. Непрерывный мониторинг ЭКГ, контроль АД и оксигенации.

Фармакотерапия (фармакологические группы):

1.Антиагреганты: комбинация препаратов из группы ингибиторов тромбоцитарной агрегации (двойная антиагрегантная терапия).

2.Антикоагулянты: непрямые антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений.

3.Бета-адреноблокаторы: для снижения потребности миокарда в кислороде и контроля частоты сердечных сокращений.

4.Ингибиторы АПФ: для улучшения ремоделирования миокарда и снижения нагрузки на сердце.

5.Статины: для коррекции дислипидемии и стабилизации атеросклеротической бляшки.

6.Антиаритмические препараты класса III: для поддержания синусового ритма.

Интервенционные методы: Чреспищеводная ангиопластика с установкой стента в переднюю нисходящую артерию.

Вторичная профилактика: Назначение терапии, направленной на контроль артериального давления и гликемии.

Рекомендации по изменению образа жизни (отказ от курения, диета с низким содержанием жиров).

После стабилизации состояния и купирования аритмии пациент переведен в кардиологическое отделение для дальнейшей реабилитации. Контрольные ЭКГ и лабораторные показатели подтверждают снижение активности ишемического процесса.

Диагностика инфаркта миокарда

Постановка диагноза в большинстве случаев не представляет трудностей.

Основная диагностика инфаркта включает:

1. сбор анамнеза и жалоб пациента;
2. электрокардиографию (ЭКГ);
3. экспресс-тест крови на тропонин I, миоглобин, КФК МВ;
4. анализ на тропонин Т;
5. эхокардиографию;
6. коронарную ангиографию.

При диагностике инфаркта врачу важно оценить состояние пациента и выяснить, какие симптомы у него присутствуют. Если у пациента ранее уже выявляли заболевания сердца, он или его родственники должны сообщить об этом. Также важно предоставить доктору всю медицинскую документацию (выписки из стационаров, заключения исследований), если она есть.

Электрокардиография позволяет оценить характер и степень функционального поражения сердечной мышцы. Однако на начальных этапах при некоторых разновидностях инфаркта ЭКГ может не показать отклонений от нормы. Поэтому при подозрении на инфаркт врач также может провести экспресс-тест крови на тропонин I, миоглобин и креатинкиназу МВ — основные маркеры повреждения миокарда. Положительный результат теста позволяет подтвердить диагноз.

Коронарная ангиография и эхокардиография проводятся в стационаре. Для выполнения ангиографии в вену вводится контрастное вещество, которое на снимке позволяет разглядеть кровеносные сосуды, обнаружить тромб и определить дальнейшую тактику лечения.

Эхокардиография предназначена для оценки состояния тканей сердечной мышцы. Применяется для уточнения сохранности насосной функции миокарда, исключения сопутствующих патологий (кардиомиопатии, перикардиты, кардиомегалия, эндокардиты), выявления осложнений инфаркта миокарда, например разрыва межжелудочковой перегородки или аневризмы.

Лабораторные исследования включают:

Общий анализ крови. Отражает резорбционно-некротический синдром. Начиная с 4-6-го часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) нередко со сдвигом формулы влево. Лейкоцитоз сохраняется до четырёх дней и к концу первой недели снижается. Начиная со второго дня инфаркта миокарда постепенно начинает расти СОЭ. К началу второй недели заболевания число лейкоцитов нормализуется. Сохранение лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки более недели свидетельствует о возможном наличии осложнений: плеврита, пневмонии, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии и др.

Биохимический анализ сыворотки крови. Маркерами гибели клеток сердечной мышцы (миоцитов) являются изменения концентрации в крови креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ), а также содержание в крови миоглобина, кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT)

Лечение инфаркта миокарда: от действий скорой помощи до госпитального этапа.

 Действия бригады скорой медицинской помощи

Диагностика на месте:

1.Оценка симптомов: острая грудная боль (давящая, жгучая, иррадиирующая в левую руку/челюсть), одышка, потливость, тошнота, бледность.

2.ЭКГ в течение 10 минут от прибытия: выявление подъема сегмента ST  или других признаков инфаркта.

3.Анализ анамнеза: выявление факторов риска (курение, АГ, диабет, наследственность).

Неотложная помощь:

Ацетилсалициловая кислота: 162–325 мг жевать (если нет аллергии или кровотечения).

Кислород: при сатурации < 90% (4–6 л/мин через маску).

Нитроглицерин: 0,4 мг под язык каждые 5 минут (максимум 3 дозы), если АД ≥ 90/60 мм рт.ст.

Обезболивание: обезболивающее  внутривенно (при сохраняющейся боли после нитроглицерина).

Антикоагулянты: если нет противопоказаний и антитромбоцитарная терапия

Транспортировка:

При STEMI(ST) — прямая доставка в больницу с круглосуточным катетеризационным кабинетом (ЦК).

1.Передача данных ЭКГ в ЦК до прибытия пациента.

2.Мониторинг ЭКГ, АД, сатурации во время транспорта.

II. Госпитальное лечение

1. Первые 30–90 минут («золотой час»)

Подтверждение диагноза:

1.Повторная ЭКГ, анализ на тропонин (увеличение через 3–6 часов).

2.Исключение дифференциальных диагнозов (тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты).

Реперфузия:

При STEMI(ST):

1.Первичная ангиопластика (ЧКВ): предпочтительный метод. Цель — открытие артерии в течение 90 минут от прибытия в больницу.

2.Тромболизис: при отсутствии возможности ЧКВ в срок (введение алтеплазы/тенектеплазы в течение 30 минут от госпитализации).

3.При NSTEMI: стратификация риска (по шкале GRACE), ЧКВ в течение 24–72 часов.

2. Медикаментозная терапия (первые часы-дни)

4.Антитромбоцитарная терапия, антикоагулянты, бета-блокаторы, статины,и нгибиторы АПФ/БРА,контроль боли и стресса

• Мониторинг и профилактика осложнений

В ОИТ/отделении интенсивной терапии:

Непрерывный мониторинг ЭКГ, АД, сатурации.

Профилактика аритмий: контроль электролитов, профилактика кардиогенного шока.

Дальнейшее лечение (3–7 суток)

Реабилитация:

Ранняя физическая активность (ходьба с постели на 2–3 сутки).

Психологическая поддержка, обучение пациенту (отказ от курения, диета).

Нормализация АД (<140/90 мм рт.ст.), глюкозы, коррекция дислипидемии.

Планирование выписки:

Выписка через 5–7 дней при отсутствии осложнений.

Назначение программы кардиореабилитации.

5. Долгосрочное наблюдение

Ежегодное УЗИ сердца, стресс-тесты.

Пожизненная терапия аспирином, статинами, бета-блокаторами.

Контроль массы тела, физическая активность (30 мин/сут).

Осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Аритмии и нарушения проводимости

— Желудочковые тахиаритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) — наиболее частая причина внезапной сердечной смерти в остром периоде.

— Брадикардия, атриовентрикулярная блокада — из-за повреждения проводящей системы (например, при ИМ задней стенки).

— Экстрасистолия — может провоцировать более тяжелые нарушения ритма.

Кардиогенный шок

— Развивается при обширном ИМ (поражение >40% миокарда), когда не обеспечивается адекватный сердечный выброс.

— Симптомы: резкое падение АД, холодный пот, спутанность сознания, олигурия. Летальность достигает 50–70%.

Механические осложнения

— Разрыв миокарда (стенки желудочка, межжелудочковой перегородки или сосочковых мышц):

Возникает в первые 7 дней, чаще у пожилых пациентов или при первом ИМ.

Проявляется острой тампонадой сердца, острой митральной недостаточностью или шоком.

 Острая митральная недостаточность — из-за разрыва хорд или сосочковых мышц.

Тромбоэмболические осложнения

— Образование тромба в зоне некроза с последующим отрывом и закупоркой сосудов:

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Инсульт (при эмболии в сосуды мозга).

Эмболия в периферические артерии.

Перикардит

— Острый воспалительный процесс (синдром Дресслера может развиваться позже, см. ниже).

Поздние осложнения (через 4 недели и более)

Хроническая сердечная недостаточность

— Формируется из-за снижения сократимости и ремоделирования миокарда (увеличение полостей, гипертрофия).

— Симптомы: одышка, отеки, слабость.

Аневризма левого желудочка

— Истончение и выпячивание участка миокарда (чаще в передней стенке).

— Риски: тромбообразование, разрыв, нарушение гемодинамики. Диагностируется с помощью ЭхоКГ.

Синдром Дресслера

— Аутоиммунный перикардит, возникающий через 2–8 недель после ИМ.

— Симптомы: лихорадка, плевральная боль, перикардиальный выпот.

Постинфарктный кардиосклероз

 Замещение некротизированной ткани рубцовой, что снижает эластичность миокарда и провоцирует возникновение аритмий.

Повторный инфаркт миокарда

— Возникает из-за прогрессирования атеросклероза, неадекватной терапии или неблагоприятных факторов.

Вегетативные и психические нарушения

— Депрессия, тревожные расстройства, снижение качества жизни (встречается у 30–40% пациентов)

Скачивайте бесплатные гайды и получайте самую свежую информацию о лечении.

Смотрите записи наших прошедших школ в архиве

Следите за нашими школами для врачей ,подписывайтесь, участвуйте и получайте самую актуальную инфрмацию.

Следите за клиническими рекомендациями и будьте в курсе обновлений