Боль, отек, скованность и припухлость суставов, часто симметрично, с утренней скованностью и возможным повышением температуры, что это? Давайте разбираться.

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставов и поражением внутренних органов, развитие которого определяется сложным взаимодействие факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе гуморального и клеточного иммунитета. Гетерогенность патогенетических механизмов РА находит свое отражение в существовании широкого спектра фенотипов и эндотипов заболевания, что позволяет рассматривать его не как «одну болезнь», а как клинико-иммунологический синдром. Если говорить проще, то это хроническое воспалительное заболевание суставов, при котором иммунная система ошибочно атакует собственные ткани, вызывая боль, отек, скованность и постепенное разрушение суставов. Часто поражает кисти и стопы симметрично. Может затрагивать и другие органы, преимущественно легкие, нервную систему и сердце.

По статистике РА заболевание, преобладающее у взрослых: общая заболеваемость составляет около 30–40 случаев на 100 000 населения в год. Женщины страдают РА в 2–3 раза чаще мужчин, особенно в возрасте 30–50 лет (пик – 40–50 лет), что связано с гормональными факторами и генетической предрасположенностью. У детей РА проявляется как ювенильный идиопатический артрит (ЮИА), с заболеваемостью ~10–12 случаев на 100 000 детей в год; здесь преобладают девочки (соотношение ~1,5:1), особенно при системной форме и олигоартритическом варианте течения.

Этиология ревматоидного артрита

Патофизиология ревматоидного артрита

При ревматоидном артрите иммунная система начинает атаковать собственные ткани суставов. Один из признаков этого – образование так называемых иммунных комплексов: они появляются в синовиальной оболочке (тонкой внутренней выстилке сустава) и в воспаленных сосудах. Эти комплексы формируются, когда клетки синовии и антитела (например, ревматоидный фактор или антитела к цитруллинированным белкам – анти-ЦЦП) «цепляются» друг за друга. Хотя такие антитела часто есть при болезни, деструктивный артрит может развиваться и без них.

На ранних стадиях в суставную оболочку проникают иммунные клетки: сначала макрофаги (клетки-«санитары»), затем – лимфоциты, особенно CD4+ Т-клетки. Вместе они выделяют вещества, которые вызывают воспаление: например, ФНО-альфа, интерлейкины, интерферон-гамма и другие. Эти «сигнальные» молекулы усиливают воспаление, привлекают больше клеток и запускают разрушение хряща и кости.

Интересно, что антитела к цитруллинированным белкам (анти-ЦЦП) могут появиться за много лет до первых симптомов – еще до того, как человек почувствует боль в суставах. У некоторых пациентов, у которых этих антител нет, болезнь тоже прогрессирует – особенно если есть другие антитела, например к карбамилированным белкам (анти-CarP). Это говорит о том, что иммунная система постепенно «обучается» атаковать собственные белки, и чем больше таких «мишеней» она распознает, тем выше риск перехода от скрытой фазы к явному артриту.

Со временем синовиальная оболочка разрастается и покрывается ворсинками – это похоже на «разросшуюся ткань», которую называют паннусом. Эта ткань не просто увеличивается – она активно разрушает окружающие структуры: хрящ, кость под ним, капсулу сустава и связки. Для этого она вырабатывает ферменты (например, коллагеназу и стромелизин), которые «растворяют» хрящ, а также провоспалительные вещества (ФНО-альфа, ИЛ-1), которые стимулируют остеокласты – клетки, разрушающие кость. Появляется фиброз (рубцовая ткань), некроз (омертвение участков) и отложения фибрина (белка, участвующего в свертывании крови).

В суставной жидкости при этом много воспалительных клеток – около 60% из них – нейтрофилы (вид лейкоцитов), что указывает на активное воспаление.

Еще у примерно трети пациентов появляются подкожные узелки – плотные образования под кожей (чаще на локтях, запястьях). Они состоят из «мертвого» центра, окруженного слоем макрофагов, а снаружи – лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Такие узелки могут возникать не только под кожей, но и во внутренних органах, например в легких.

Проще говоря, иммунная система «сбивается с пути», начинает атаковать суставы, вызывая хроническое воспаление, которое со временем разрушает хрящ и кость. Этот процесс запускается задолго до появления боли – иногда годами раньше – и поддерживается целой «командой» клеток и веществ, которые работают вместе, чтобы повредить суставы.

Симптомы РА

Ревматоидный артрит обычно дебютирует постепенно, часто начинаясь с общих и суставных симптомов. Общие проявления включают утомляемость во второй половине дня и недомогание, потерю аппетита, общую слабость и в ряде случаев субфебрильную температуру. Суставные симптомы включают боль, припухлость и скованность. Иногда заболевание начинается внезапно, имитируя острый вирусный синдром. Прогрессирование заболевания и развитие структурных повреждений варьируют. Течение заболевания у отдельных пациентов непредсказуемо.

Характерна симметричность поражения суставов. Обычно скованность отмечается утром после пробуждения и продолжается более 60 минут, но может также наблюдаться и после длительного состояния покоя.

Пораженные суставы становятся болезненными и отечными, иногда эритематозными, теплыми на ощупь с ограничением в движении в них. К суставам, которые поражаются в первую очередь, относятся:

Суставы запястья, пястно-фаланговые суставы указательного (2-го) и среднего (3-го) пальцев (поражаются чаще всего)

1. Проксимальные межфаланговые суставы

2. Плюснефаланговые суставы

3. Плечевые суставы

4. Локтевые суставы

5. Тазобедренные суставы

6. Коленные суставы

7. Голеностопные суставы

Хотя фактически, за исключением дистальных межфаланговых суставов (ДМС), может поражаться любой сустав. Различные формы проявления заболевания включают:

1. Моноартрит колена, запястья, плеча или лодыжки.
2. Наличие полимиалгии, похожей на ревматизм, с преимущественным поражением плечевого и тазобедренного поясов, особенно у пожилых пациентов.
3. Палиндромный ревматизм, характеризующийся рецидивирующими приступами артрита одного или нескольких суставов, длящимися от нескольких часов до нескольких дней.
4. Отек суставов без хронического повреждения суставов.
5. Робустный ревматоидный артрит с пролиферативным и повреждающим синовитом, но с минимальной болью.

Поражение нижних отделов позвоночника не характерно для ревматоидного артрита, но воспаление шейного отдела позвоночника может привести к нестабильности, которая может потребовать неотложной медицинской помощи.

В периферических суставах часто выявляются синовиальное утолщение и отек. Суставы часто удерживаются в состоянии сгибания для минимизации боли, которая возникает в результате растяжения суставной капсулы.

Деформации, особенно сгибательные контрактуры, могут развиться быстро; типична ульнарная девиация пальцев с локтевым смещением сухожилий разгибателей с тыльной поверхности пястно-фаланговых суставов, а также деформации по типу шеи лебедя и пуговичной петли. По причине растяжения суставной капсулы возможно возникновение нестабильности сустава. При синовите лучезапястного сустава и сдавлении срединного нерва развивается синдром запястного канала. Существует вероятность развития подколенной кисты (киста Бейкера), сопровождающейся припухлостью и болезненностью голени, которые могут свидетельствовать о тромбозе глубоких вен.

Стадии ревматоидного артрита с клиническими проявлениями *

(согласно российским клиническим рекомендациям, ВНОР, 2021–2024 гг.)

Стадия	Рентгенологические признаки	Клинические проявления	Функциональная способность
I (Начальная)	• Остеопороз в области суставов• Без эрозий и сужения суставной щели	• Утренняя скованность >30 мин• Боли, припухлость, местное повышение температуры в 3+ суставах (чаще мелкие суставы кистей/стоп)• Симметричный артрит• Возможны системные проявления: усталость, субфебрилитет, лимфаденопатия	I степень: Полная сохранность трудоспособности; пациент выполняет все обычные виды деятельности без ограничений
II (Умеренная)	• Наличие единичных краевых эрозий• Умеренный остеопороз• Сужение суставной щели (частично)	• Усиление болей и отека• Утренняя скованность >1 часа• Начальные признаки контрактур (например, «лебединая шея», «кнопочная» деформация пальцев)• Возможны подкожные узелки (при серопозитивном РА)	II степень: Способность выполнять профессиональную деятельность, но с ограничением в повседневных задачах (например, затруднение в одевании, застегивании)
III (Тяжелая)	• Множественные эрозии• Значительное сужение суставной щели• Деструкция суставных поверхностей• Признаки сублюксаций	• Выраженная боль, Деформации суставов («ласточкин хвост», «кнопочная», «лебединая шея»)• Стойкая утренняя скованность (>1 ч)• Снижение объема движений, контрактуры• Возможны внезапные обострения, системные проявления (перикардит, плеврит, синдром «сухого глаза/рта» при вторичном ССС)	III степень: Потеря трудоспособности; пациент нуждается в помощи в быту (одевание, гигиена, передвижение)
IV (Терминальная)	• Полная деструкция суставов• Анкилоз (ankylosis) или фиброзные сращения• Выраженная деформация, сублюксации, вывихи	• Почти полное отсутствие движений в суставах• Хроническая боль или ее отсутствие при анкилозе• Тяжелая инвалидизация• Частые внезапные обострения, высокий риск инфекций и других осложнений (остеопороз, кардиоваскулярные события)	IV степень: Полная потеря трудоспособности и самостоятельности; требует постоянного ухода

_________________________________________________*

Дополнение:

1. Классификация по активности РА (ACR/EULAR 2010 + адаптация ВНОР):

• Низкая активность: DAS28 ≤ 3.2
• Умеренная активность: DAS28 > 3.2 – ≤ 5.1
• Высокая активность: DAS28 > 5.1
• Ремиссия: DAS28 ≤ 2.6 (или CDAI ≤ 2.8, SDAI ≤ 3.3)

2. Серологический статус (важен для прогноза):

• Серопозитивный РА: РФ (ревматоидный фактор) и/или АЦЦП (антицитруллинированные циклические пептиды) положительны → более агрессивное течение, чаще ранние эрозии.
• Серонегативный РА: РФ и АЦЦП отрицательны – может быть менее выраженная рентгенологическая деструкция, но возможны внезапные обострения.

3. Российские особенности:

В РФ широко используют DAS28, CDAI, SDAI для оценки активности.

Акцент делается на раннюю терапию (в течение 3–6 месяцев от начала симптомов) для предотвращения перехода в III–IV стадию.

Включаются критерии функционального состояния по HAQ-DI (Health Assessment Questionnaire Disability Index) в комплексную оценку.

Диагностика РА

Лабораторные исследования, рекомендуемые для обследования пациентов с подозрением на ревматоидный артрит:

1. ОАК с подсчетом количества тромбоцитов.

2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глобулиновые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, электролиты, кальций, холестерин, липидный спектр крови, С-реактивный белок, ревматоидный фактор).

3. Исследование уровня антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

4. ОАМ, определение белка в моче, креатинин.

5. Исследование сывороточных иммуноглобулинов

Ранняя диагностика РА подразумевает исследование уровня АЦЦП:

АЦЦП – обязательно выполняется для ранней диагностики ревматоидного артрита, т. к. является более чувствительным и специфичным серологическим маркером раннего ревматоидного артрита, чем ревматоидный фактор (РФ). (РФ – белки, которые вырабатываются иммунной системой человека и атакуют собственные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные.)

АЦЦП выявляются у 40-50 % больных ревматоидным артритом с отрицательным РФ.

АЦЦП “+” является показанием к началу антиревматической терапии на ранней стадии (менее шести месяцев), что позволяет эффективно затормозить прогрессирующее поражение суставов.

АЦЦП “+” значимо для дифференциальной диагностики и прогнозирования течения ревматоидного артрита.

Инструментальные методы диагностики:

1. Рентгенография суставов.

2. УЗИ суставов.

3. МРТ суставов.

4. Артроскопия.

5. Диагностическая пункция сустава: иммунологическое, цитологическое исследование, бактериальный посев синовиальной жидкости.

Дифференциальная диагностика РА

РА наиболее часто приходится дифференцировать с острой ревматической лихорадкой.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое развивается как осложнение после перенесенной стрептококковой инфекции. Чаще всего возникает после тонзиллита, фарингита или скарлатины. А также у людей с генетической расположенностью. Заболеваемости чаще всего подвержены дети 5-15 лет. В более позднем возрасте заболеваемость отмечается редко.

Дифференциальная диагностика РА и ОРЛ по видам артрита.

Признак	ОРЛ	РА
Тип артрита	Мигрирующий, полисуставный, не деформирующий, временный (дни–недели)	Симметричный, полиартрит, деформирующий, Хронический (>6 недель)
Суставы поражения	Крупные суставы (колени, локти, запястья, голеностопы)	Мелкие суставы кистей и стоп (МФ, ПФ, запястья), симметрично
Деформации/эрозии	Нет (при своевременном лечении)	Да – эрозии, подвывихи, «лебединая шея», «кнопочная пуговица» и др.
Утренняя скованность	Кратковременная (<30 мин)	Длительная (>1 часа)

При дифференциальной диагностике суставного синдрома так же важно учитывать следующие особенности:

Системная красная волчанка (СКВ): неэрозивный артрит, часто сопровождается системными проявлениями (маларная сыпь, нефрит), утренняя скованность кратковременная, ANA положителен.

Остеоартрит (ОА): асимметричный артрит суставов нагрузки (колени, тазобедренные), боль усиливается при активности, утренняя скованность <30 минут, рентген-признаки остеофитов и сужения суставной щели.

Микрокристаллические артриты (псевдоподагра): острый моно/олигоартрит крупных суставов (колено, запястье), обнаружение кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости.

Подагра: острый моноартрит (чаще I плюснефаланговый сустав), кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости, гиперурикемия, возможны тофусы при хроническом течении.

Полиартриты: требуют уточнения этиологии (РА, СКВ и др.), характеризуются воспалением ≥5 суставов, часто симметричным.

Псориатический артрит: асимметричный артрит с вовлечением дистальных межфаланговых суставов, дактилит, псориаз кожи/ногтей, возможна спондилопатия.

Эти критерии помогают дифференцировать заболевания на основе характера артрита, локализации, длительности симптомов и сопутствующих признаков.

Лечение РА

Согласно клиническим рекомендациям по ревматоидному артриту, утвержденным Министерством здравоохранения Российской Федерации в 2024 году, лечение ревматоидного артрита строится на принципах ранней диагностики, индивидуализации терапии и достижения устойчивой ремиссии или низкой активности заболевания. Основной подход – это комбинированная терапия, включающая базисные средства модификации течения заболевания (БСМТ), которые должны быть назначены как можно раньше после подтверждения диагноза, особенно при наличии факторов плохого прогноза (например, высокий уровень острофазовых показателей, рентгенологические признаки эрозий, наличие антител к циклическому цитруллинированному пептиду). При недостаточной эффективности или непереносимости первичного БСМТ рекомендуется его замена или добавление другого БСМТ с иным механизмом действия, в том числе биологических препаратов, направленных на ключевые молекулы иммунного ответа (в частности, на цитокины или клеточные рецепторы, участвующие в воспалительном процессе). В качестве поддерживающей терапии могут применяться нестероидные противовоспалительные средства для купирования болевого синдрома и уменьшения воспаления в острой фазе, однако их использование не должно заменять базисную терапию. Глюкокортикостероиды применяются в минимально эффективных дозах и в течение ограниченного времени – преимущественно как «мост» до достижения эффекта от БСМТ, а также при выраженных системных проявлениях или в виде внутрисуставных инъекций при локальном синовите. Неотъемлемой частью комплексного лечения является немедикаментозная терапия: регулярная физическая активность, реабилитационные мероприятия, коррекция образа жизни, обучение пациента («пациентское» образование), а также контроль сопутствующих заболеваний и профилактика осложнений, включая остеопороз и сердечно-сосудистые нарушения. Мониторинг эффективности и безопасности терапии осуществляется регулярно с использованием стандартизированных инструментов оценки активности заболевания (например, DAS28, CDAI, SDAI), а также лабораторных и инструментальных методов. При достижении устойчивой ремиссии возможно постепенное снижение дозы или временная отмена глюкокортикостероидов, а в отдельных случаях – осторожная коррекция режима БСМТ под контролем активности процесса.

Клинические рекомендации Ревматоидный артрит (2024-2026)

https://diseases.medelement.com/disease/ревматоидный-артрит-кр-рф-2024/18506

Сопутствующие заболевания РА

Сердечно-сосудистая система: атеросклероз и его осложнения (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт), хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, аневризма аорты, миокардит, перикардит, эндокардит, ревматоидные узелки в сердце, амилоидоз сердца.

Поражение легких: интерстициальное заболевание легких, которое может вызывать одышку, кашель и снижение дыхательной функции. (плеврит).

Поражения глаз: синдром сухого глаза, эписклерит, склерит, увеит, хориоретинит, ретинит, неврит

Поражение почек: амилоидоз почек (наиболее характерная форма осложнения), гломерулонефрит (чаще мембранозный, реже мембранопролиферативный), тубулоинтерстициальный нефрит (может быть связан с длительным приемом НПВС или анальгетиков), пиелонефрит, нефроангиосклероз.

Анемия, остеопороз, эндокринные проявления.

Клинический случай

Анамнез:

Пациентка 42 лет поступила в стационар с жалобами на одышку при физической нагрузке и покое, боли и отеки в суставах кистей рук (симметричные), усиливающиеся утром, сохраняющиеся более 1 часа. Жалобы возникли постепенно в течение 3 недель. Отмечала слабость, субфебрильную температуру (до 37,5 °C), снижение аппетита. В анамнезе – эпизоды артралгий в коленных суставах 6 месяцев назад, не требовавшие госпитализации.

Общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, без сыпи. Лимфоузлы не пальпируются. При аускультации – приглушенные тоны сердца, перикардиальный шум трения (в области верхушки и левого края грудины). АД – 110/70 мм рт. ст., ЧСС – 98 уд/мин, ЧД – 22 в мин. Отечность и припухлость метакарпофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей, ограничение объема движений, «утренняя скованность» более 1 часа. Пальпация суставов болезненна.

Диагностический алгоритм:

ЭКГ: признаки перикардита – низкий вольтаж комплекса QRS, диффузные изменения ST-сегмента (подъем в отведениях I, II, aVF, V2–V6), отсутствие зубца Q.

ЭхоКГ: умеренный выпот в полости перикарда (анэхогенная зона до 12 мм в диастолу), признаки диастолической компрессии правого предсердия.

Рентгенография органов грудной клетки: увеличение тени сердца «в виде бутылки», признаки плеврального выпота справа.

УЗИ суставов кистей: синовит, эрозии костной ткани, повышенный кровоток в синовиальной оболочке (по допплеру).

Лабораторная диагностика:

ОАК: лейкоцитоз (11,2 ×10⁹/л), нейтрофилы – 78%, С-реактивный белок – 72 мг/л.

Биохимический анализ крови: РФ (ревматоидный фактор) – положительный (титр 1:128), АЦЦП – положительный (84 Ед/мл), фибриноген – 5,8 г/л, альфа-2- и гамма-глобулины повышены

Иммунологические маркеры: ANA – отрицательный, anti-dsDNA – отрицательный, HLA-B27 – отрицательный.

Анализ мочи: без патологии.

Серология: HBsAg, anti-HCV, HIV – отрицательные; тест на сифилис – отрицательный.

Клинический диагноз:

Ревматоидный артрит, серопозитивная форма, активность III степени (по DAS28 – 6,2), с полиартритом (кисти), синовитом, эрозивным поражением. Перикардит как внекостное проявление ревматоидного артрита (серозный, экссудативно-фибринозный). Синдром хронической воспалительной активности.

Лечение

Базисная противовоспалительная терапия: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – для купирования болевого синдрома и воспаления.

Глюкокортикостероиды системные (внутривенно/перорально) – при выраженной активности заболевания и перикардите (краткий курс с последующим постепенным снижением дозы).

При недостаточной эффективности или высокой активности – биологические агенты (ингибиторы ФНО-α, ингибиторы IL-6, ингибиторы JAK).

Симптоматическая терапия:

Диуретики (при значительном перикардиальном выпоте и признаках застоя).

Препараты для профилактики остеопороза при назначении глюкокортикостероидов.

Реабилитация и наблюдение:

Физиотерапия, лечебная физкультура, контроль функции суставов.

Динамическое наблюдение: клинические показатели, СОЭ, СРБ, РФ, АЦЦП, ЭхоКГ каждые 3 месяца.

Скачивайте бесплатные гайды и получайте самую свежую информацию о лечении.

Смотрите записи наших прошедших школ в архиве

Следите за нашими школами для врачей ,подписывайтесь, участвуйте и получайте самую актуальную инфрмацию.

Следите за клиническими рекомендациями и будьте в курсе обновлений