От отеков конечностей до сигнала о возникновении ХСН
Диабетическая нефропатия – это осложнение сахарного диабета, при котором развивается поражение почек. На ранних стадиях заболевание никак не проявляется, но постепенно развивается артериальная гипертензия ухудшается работа почек, в моче появляется белок, человек быстрее устает, у него появляются отеки. Диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа. Обычно заболевание возникает через 10–15 лет от начала сахарного диабета 2-го типа и через 20–40 лет (по другим данным, через 15–20 лет) от начала диабета 1-го типа. Возможно, это связано с тем, что диабет 2-го типа часто не сразу диагностируют.
Статистика заболеваемости
В России диабетическая нефропатия встречается у многих людей с сахарным диабетом. По данным за 2025 год, это заболевание диагностировано у примерно 2,3 млн человек. У мужчин случаи немного чаще – около 54%, у женщин – 46%. Это связано с тем, что мужчины чаще курят, употребляют алкоголь, реже следят за здоровьем и позже обращаются к врачам. У женщин болезнь часто обнаруживают позже, когда симптомы уже выражены, что увеличивает риск тяжелых последствий.

Этиология заболевания
Диабетическая нефропатия развивается в результате длительной гипергликемии при сахарном диабете (1 и 2 типов), которая запускает комплекс патологических изменений.
Ключевыми факторами являются:
Метаболические нарушения: образование конечных продуктов гликирования (AGEs), активация полиловой и протеинкиназной C-систем, окислительный стресс, приводящие к повреждению эндотелия, мезангиальных клеток и подоцитов.
Гемодинамические изменения: гипертензия , гиперфильтрация в клубочках и дисфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) усиливают внутреннее давление в клубочках, вызывая фиброз и склероз.
Воспаление и фиброз: повышение уровня провоспалительных цитокинов (TGF-β, IL-6) и активация профиброзных процессов способствуют прогрессированию почечной недостаточности.
Генетическая предрасположенность и сопутствующие факторы усугубляют повреждение, формируя необратимые структурные изменения в почках.
Дополнительные факторы риска диабетической нефропатии включают:
–Курение. Даже у умеренных курильщиков процесс разрушения почек развивается примерно в два раза быстрее, чем у некурящих.
-Употребление в пищу слишком большого количества белков.
–Повышение уровня липидов в крови (холестерина и триглицеридов).
–Избыточный вес.
–Семейный анамнез гипертонии и заболевания почек.
Классификация и стадии развития диабетической нефропатии
В зависимости от уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации) выделяют следующие стадии хронической болезни почек:
– стадия 1 (ХБП) – нормальная или повышенная СКФ;
– стадия 2 (ХБП) – легкая почечная недостаточность, СКФ 60-90 мл/час;
– стадия 3 (ХБП) – умеренная почечная недостаточность, СКФ 30-60 мл/час, есть явные симптомы, такие как отеки, слабость;
– стадия 4 (ХБП) – тяжелая почечная недостаточность, СКФ 15-30 мл/час, возможно рассмотрение проведения гемодиализа, требуется пересмотр дозировок многих препаратов или их полная отмена;
– стадия 5 (ХБП) – крайне тяжелая почечная недостаточность, СКФ менее 15 мл/час, требуется проведение гемодиализа или трансплантации почек.
Учитывая значения альбуминурии, выделяют классификацию диабетической нефропатии по следующим стадиям:
– нормоальбуминурия (уровень альбумина в утренней порции мочи менее 20 мкг/мин, концентрация альбумина в моче менее 20 мг/сут, соотношение альбумин/креатинин у мужчин менее 2,5 мг/моль, а у женщин менее 3,5 мг/моль);
– микроальбуминурия (уровень альбумина в утренней порции мочи 20-199 мкг/мин, концентрация альбумина в моче 20-199 мг/сут, соотношение альбумин/креатинин у мужчин 2,5-25,0 мг/моль, а у женщин 3,5-25,0 мг/моль);
– протеинурия (уровень альбумина в утренней порции мочи более 200 мкг/мин, концентрация альбумина в моче более 200 мг/сут, соотношение альбумин/креатинин более 25 мг/моль).
Осложнениями диабетической нефропатии могут быть хроническая сердечная недостаточность (ХСН) , инсульт, отек легких, нарушения водно-электролитного обмена, декомпенсация метаболического ацидоза, остеопороз. Кроме того, диабет ухудшает состояние сосудов, ускоряя развитие сердечно-сосудистых проблем. Поэтому важно контролировать уровень сахара, давление и регулярно проходить обследования, чтобы снизить риски.
Симптомы диабетической нефропатии
Поражение почек, обусловленное диабетом, как правило, происходит постепенно, без боли и специфических симптомов. Обычно его обнаруживают случайно или во время рекомендованных обследований функции почек и выделения альбумина с мочой.
На начальных стадиях происходит усиление выделительной функции почек, количество выделяемой мочи увеличивается. Со временем могут возникать следующие симптомы:
- Отечность кистей рук, лодыжек, под глазами, в области живота из-за потери белка.
- Одышка во время умеренных физических нагрузок (при ходьбе или подъеме в гору).
- Нервное истощение, повышенная усталость и/или сонливость.
- Повышенное артериальное давление из-за повреждения почек и нарушения водно-электролитного баланса.
- Сниженная работоспособность и нарушение концентрации внимания.
- Белок в моче (со временем его становится так много, что моча начинает пениться).
- Бледность, наличие синеватого и сероватого оттенка кожи может указывать на развитие анемии.
- Мышечная слабость, брадикардия на фоне гиперкалиемии.
- Мышечные судороги и болевые ощущения вследствие нарушения баланса электролитов.
- Снижение объема мочи свидетельствует о снижении функции почек.
- Изменения фосфорно-кальциевого обмена (уменьшается прочность костей, повышается уровень кальция в крови).
Клинический случай
Пациент М., 58 лет, обратился с жалобами на появление кровянистого оттенка мочи в течение двух недель. В анамнезе – сахарный диабет 2 типа продолжительностью 12 лет, сопровождающийся нестабильной компенсацией гликемии (уровень гликированного гемоглобина в последнем анализе – 9,2%). Также отмечается артериальная гипертензия в течение 8 лет, контролируемая неудовлетворительно. В прошлом развилась диабетическая ретинопатия (пройден курс лазерной коагуляции), умеренную периферическую нейропатию.
При осмотре: артериальное давление 155/95 мм рт. ст., отеки на нижних конечностях, масса тела 92 кг (ИМТ 31,5 кг/м2). При пальпации живота болезненность отсутствует, почки не пальпируются.
Лабораторные данные:
Общий анализ мочи: эритроциты 25–30 в поле зрения, протеинурия 1,8 г/сутки, гиалиновые цилиндры.
Биохимия крови: креатинин 148 мкмоль/л, СКФ по формуле CKD-EPI – 42 мл/мин/1,73 м², глюкоза натощак 10,5 ммоль/л.
УЗИ почек: увеличение размеров обеих почек (правая – 12,5 см, левая – 12,8 см), диффузное утолщение коркового слоя, без признаков камней или опухолей.
Диагноз: диабетическая нефропатия, стадия 3b (хроническая болезнь почек), сочетанная с микро- и макрогематурией. Причину гематурии связали с прогрессированием диабетического поражения почек, подтвержденным снижением СКФ, протеинурией и ультразвуковыми изменениями. Другие причины (мочекаменная болезнь, инфекция, опухоль) исключены на основании обследования.
Лечение включало коррекцию гликемического контроля (диета с ограничением углеводов, инсулинотерапия), строгую нормализацию артериального давления до целевых значений, ограничение белка в рационе до 0,8 г/кг/сутки. Проведена консультация диетолога и эндокринолога для оптимизации терапии. Через 3 месяца наблюдения: уровень гликированного гемоглобина снизился до 7,1%, СКФ стабилизировалась на уровне 45 мл/мин/1,73 м², гематурия и протеинурия уменьшились (эритроциты в моче – 5–8 в п/з, протеинурия – 0,7 г/сутки).
Современные методы диагностики диабетической нефропатии
Современные подходы к диагностике диабетической нефропатии объединяют традиционные методы с инновационными технологиями, позволяющими выявлять патологию на ранних стадиях и прогнозировать ее прогрессирование. Ключевым элементом остается оценка альбуминурии, однако сегодня вместо суточного сбора мочи широко применяется измерение отношения альбумина к креатинину в однократной пробе (АКМ), что повышает точность и удобство скрининга. Микроальбуминурия (30–300 мг/г) считается первым клиническим признаком диабетической нефропатии, а ее динамика в сочетании с оценкой СКФ, рассчитываемой по формулам, включающим цистатин C (более точный маркер, чем креатинин), позволяет мониторить функциональное состояние почек. В последние годы активно внедряются молекулярные биомаркеры, такие как нефрин, KIM-1 (киназа-1, ассоциированная с почечным повреждением), NGAL (нейтрофильный гелатиназосвязывающий липокалин) и миРНК в моче, которые отражают воспаление, фиброз и клеточную гибель, обеспечивая раннюю диагностику даже при нормальной альбуминурии. Визуализация дополняется неинвазивными методами: ультразвуковая эластография оценивает жесткость тканей почек, а МРТ с контрастом и диффузионно-взвешенной томографией позволяет детектировать микроструктурные изменения, характерные для фиброза. Особое внимание уделяется интеграции искусственного интеллекта: алгоритмы машинного обучения анализируют комбинацию лабораторных данных (уровень глюкозы, гликированного гемоглобина, липидный профиль), клинических показателей и генетических маркеров, предсказывая риск развития диабетической нефропатии с высокой точностью. Персонализированный подход включает геномные исследования (например, полиморфизмы генов, связанных с воспалением и метаболизмом), что позволяет адаптировать стратегию профилактики и лечения. В сложных случаях, когда требуется верификация диагноза, применяется почечная биопсия, но ее роль сокращается благодаря прогрессу неинвазивных методов. Таким образом, современная диагностика диабетической нефропатии строится на мультидисциплинарном подходе, сочетающем традиционные показатели с молекулярными, визуальными и цифровыми инструментами, что критически важно для своевременной коррекции терапии и замедления прогрессирования заболевания.
Лечение диабетической нефропатии
Лечение комплексное и предусматривает медикаментозные и немедикаментозные методы.Диета предусматривает:
– ограничение быстрых углеводов (сладостей, конфет, газировок), жирного, жареного, копченого;
– ограничение соли до 5 г/сут при выраженных отеках;
– ограничение потребления белков (до 1 г/кг в сутки при микроальбуминурии и до 0,8 г/кг сутки при протеинурии).
Регулярная физическая активность помогает не только снизить уровень сахара, но и контролировать цифры артериального давления, уменьшить уровень холестерина, нормализовать вес. Целевой индекс массы тела составляет 18,5-25, объем талии у мужчин – до 102 см, а у женщин – до 88 см. Также стоит отказаться от курения и употребления алкоголя.
Согласно клиническим рекомендациям, медикаментозное лечение диабетической нефропатии включает прием следующих препаратов:
– сахароснижающих (ингибиторов ДПП-4, аналогов ГПП-1, тиазолидиндионов и др.);
– антигипертензивных (препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, сартаны);
– статинов (для коррекции гиперхолестеринемии) – целевые значения общего холестерина менее 4,5 ммоль/л, триглицеридов – менее 1,7 ммоль/л;
– диуретиков.
При снижении СКФ менее 30 мл/час, неконтролируемом течении сахарного диабета может рассматриваться вариант проведения инсулинотерапии.
При развитии анемии и снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л выполняются инъекции эритропоэтина, проводится переливание эритроцитарной массы.
Могут потребоваться коррекция гиперкалиемии, уровней фосфора и кальция, энтеросорбция.
В случае снижения СКФ ниже 15 мл/час, повышения калия сыворотки выше 6,45 ммоль/л, при выраженных отеках с риском развития отека легких и нарастании белково-энергетической недостаточности рассматривается вариант проведения хронического гемодиализа, трансплантации почек.
Скачивайте бесплатные гайды и получайте самую свежую информацию о лечении.
Смотрите записи наших прошедших школ в архиве
Следите за нашими школами для врачей ,подписывайтесь, участвуйте и получайте самую актуальную инфрмацию.
Следите за клиническими рекомендациями и будьте в курсе обновлений


